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目的:观察大补元煎对APP/PS1痴呆小鼠海马突触可塑性及脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的作用,并探讨其改善突触可塑性的可能机制。方法:将APP/PS1小鼠36只分为模型组、多奈哌齐组(6.5×10~(-4)g·kg~(-1)·d~(-1))和大补元煎组(13.2 g·kg~(-1)·d~(-1)),野生鼠12只设为正常组,正常组和模型组给予等体积生理盐水,各组连续灌胃30 d。应用Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,应用尼氏染色和高尔基染色观察海马区神经元和突触的病理形态变化,应用免疫荧光(IF)观察海马突触后致密蛋白95(PSD95)及突触素(SYN)的蛋白表达水平,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马中BDNF,TrkB,CREB及磷酸化CREB(p-CREB)的蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠平台潜伏期和游泳总路程增加(P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间减少(P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体减少或消失,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量、树突棘密度减少(P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平减少(P0.01)。与模型组比较,多奈哌齐组和大补元煎组小鼠平台潜伏期和游泳总路程减少(P0.05,P0.01),穿越平台次数和目标象限停留时间增加(P0.05,P0.01),小鼠海马CA3区神经元胞内尼氏体数量增多,小鼠海马CA3区神经元及树突分支数量,树突棘密度增加(P0.05,P0.01),小鼠海马SYN,PSD95,BDNF,TrkB及p-CREB的蛋白表达水平增加(P0.05,P0.01)。结论:大补元煎改善APP/PS1双转基因小鼠突触可塑性的机制可能与其上调小鼠海马中BDNF/TrkB/CREB信号通路有关。 相似文献
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以荆楚古代医家的文献资料及其古籍原本为文化资源平台建设基础,对荆楚地区古代医家发表医籍数量、时代-地域以及医籍的时代-地域进行分析,共收集到清代以前(包括清代)荆楚地区医家261人,其中明代医家49人,占18.77%,清代医家184人,占70.50%;医家籍贯涉及45个县市,黄冈最多,其次是武昌、襄阳、仙桃、汉川;明代医著129种,清代医著276种,明清时期医著共占总医籍的93.53%;医著以罗田最多,共43种,其次是汉川、武昌、蕲春;黄冈地区的医著最多。荆楚古代中医药文化资源平台的建设可以采用中心-分中心相结合的运作模式,以数字技术为支撑、内涵挖掘为动力,积极推动平台的服务与利用。 相似文献
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目的:考察黑豆汁炖制时间对制何首乌外观性状及各类有效成分含量变化规律的影响。方法:采用HPLC同时测定不同炮制时间制何首乌样品中二苯乙烯苷、大黄素、大黄素甲醚、大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷、大黄素甲醚-8-O-葡萄糖苷的含量,选择Agilent ZORBAX Extend-C_(18)色谱柱(4. 6 mm×250 mm,5μm),甲醇(A)-水(B)为流动相梯度洗脱(0~30 min,5%~100%A; 30~40 min,100%A),流速1. 0 mL·min~(-1),柱温35℃,检测波长280 nm。结果:随炖制时间的增加,二苯乙烯苷含量逐渐降低,与8 h时相比,至64 h时含量降低76%;大黄素-8-O-β-D-葡萄糖苷和大黄素甲醚-8-O-葡萄糖苷2种蒽醌苷含量先上升后下降,至24 h时达最高值,炖制40 h时降至与8 h近似的水平,之后略有波动;大黄素、大黄素甲醚2种蒽醌苷元含量先上升后下降,炖制32 h时达最大值,之后缓慢降低并趋于稳定。结论:炖制时间对制何首乌中各类成分含量的影响显著,且变化趋势不尽相同,应规范制何首乌饮片的炮制时间;同时,仅以二苯乙烯苷及蒽醌类成分作为制何首乌的指标性成分依据不够充分,应考虑增加多糖类等质量控制指标。 相似文献
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目的观察“双固一通”艾灸法对糖尿病DM 及糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠血糖及海马中神经营养因子(BDNF)和神经营养素-3(NT-3)蛋白的影响。方法75只雄性SD大鼠随机分为A组、B组、C组、D组和E组,每组15只。A组为正常对照组,不进行任何干预,B组为DM模型组,造模后不行艾灸干预;C组为DM艾灸治疗组,采用艾条悬灸;D组为DPN模型组,造模后不行艾灸干预;E组为DPN艾灸治疗组,采用艾条悬灸。于造模后72 h、4周治疗结束后和8周治疗结束后空腹尾静脉采血测血糖,于4周治疗结束后和8周治疗结束后,用免疫组化试验方法检测各组大鼠海马中BDNF和NT-3蛋白表达情况。结果B组、D组与A组血糖水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),C组与B组比较,大鼠血糖水平降低(P<0.05);E组与D组比较,大鼠血糖水平降低(P<0.05)。B组、D组大鼠海马BDNF及NT-3免疫阳性神经元平均光密度值较A组明显减少(P<0.05);与B组比较,C组大鼠BDNF及NT-3免疫阳性神经元平均光密度值明显增加(P<0.05);与D组比较,E组大鼠BDNF及NT-3免疫阳性神经元平均光密度值明显增加(P<0.05)。结论“双固一通”艾灸法不仅可以起到明显的降糖效果,还可通过影响BDNF和NT-3蛋白的产生,保护糖尿病大鼠的感觉神经元,并对糖尿病及并发症周围神经病变起到治疗作用。 相似文献
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目的:使用基因芯片测序技术测定睡眠剥夺大鼠模型被天王补心丹干预前后,能量代谢相关差异基因功能表达谱的变化,为睡眠剥夺的防治提供可能思路及理论依据。方法:采用多平台水环境法对大鼠进行睡眠剥夺造模后随机分为天王补心丹组和模型组,天王补心丹组按照20 g·kg-1的剂量灌服天王补心丹水煎剂,模型组给予等体积纯水,连续灌胃14 d。取肝、心、下丘脑为样本,高通量测序获取差异基因,采用基因本体(GO)数据库与京都基因与基因组百科全书数据库(KEGG)通路富集分析,并构建与lncRNA的共表达网络,应用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测其中3个差异性显著的能量代谢关键基因神经肽Y(NPY),双特异性磷酸酶1/丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1(DUSP1/MKP-1),α-L-艾杜糖醛酸酶(IDUA)的mRNA表达水平。结果:得到321个差异基因,其中表达上调231个,下调90个,主要促进脂代谢、糖代谢与蛋白代谢进程;参与纤维蛋白原、维生素B6与星形胶质细胞源性神经营养因子(MANF)的合成表达;涉及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),p53基因(p53),环磷酸腺苷(cAMP)等信号通路。与模型组比较,天王补心丹组IDUA表达水平明显增加(P0.05),NPY和DUSP1表达水平显著降低(P0.01)。结论:天王补心丹从多方面干预睡眠剥夺大鼠的能量代谢机制,通过下调NPY,DUSP1的mRNA表达水平,可能激活参与p38 MAPK信号通路,影响脂质代谢。 相似文献